痛风是由尿酸钠(monosodiumurate，MSU)晶体沉积引起的慢性疾病。痛风通常表现为急性、自限性炎性单关节炎，影响下肢关节。血清尿酸水平升高(高尿酸血症)是MSU晶体沉积和痛风发展的主要危险因素。尽管传统上被认为是嘌呤代谢紊乱，但尿酸盐在肠道和肾脏的转运改变，在高尿酸血症的发病机制中起着关键作用。
无论男女，只要血液中的尿酸含量超过μmol/L（7.0mg/dl），就可诊断为高尿酸血症。
最近三十年，我国高尿酸血症呈逐年增多的趋势，男性高于女性，经济发达的城市和沿海地区高于其他地区，高发地区高尿酸血症的患病率高达23.5%，患病率已经超过了糖尿病患病率，接近高血压患病率。这与该地区人们摄入过多含嘌呤高的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关。
急性炎症发作(痛风发作，ArthritisCareRes.(Hoboken)，，71,–)涉及关节结构(当小的外周关节受到影响时，与局部红肿相关)，通常只涉及下肢的一个关节，特别是第一跖趾关节(足痛风，podagra)和跗关节，这是痛风表现的范例。痛风发作大多是自限性的，尤其是在痛风的自然史早期。指示痛风石沉积的结节通常位于第一跖趾关节、其他足部和踝部的关节和肌腱，包括跟腱、髌前囊、尺骨鹰嘴囊和耳廓。这些结节可能没有疼痛，因此建议仔细检查典型部位。
高尿酸血症危害
高尿酸血症导致痛风性关节炎、痛风石、肾结石、痛风性肾病和慢性肾功能衰竭，因此，高尿酸血症是继“三高”（高血压、高血糖、高血脂）之后的“第四高”。
“三高”应该积极的治疗，这已经形成共识，高尿酸血症出现痛风性关节炎、痛风石、肾结石和肾脏病等情况也肯定需要治疗，这无可置疑。
但是，大部分高尿酸血症不出现上述症状，这些无症状性高尿酸血症该不该治疗呢？
高尿酸血症是痛风发生的根本原因，随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高。研究证实：血尿酸≥μmol/L时，痛风的发生率为30.5%，血尿酸μmol/L时，痛风的发生率仅为0.6%；而血尿酸μmol/L时，痛风发作的平均年龄为55岁，血尿酸≥μmol/L时，痛风发作的平均年龄为39岁。
对慢性肾脏病而言，血尿酸μmol/L，发生慢性肾衰的风险男性增加94%，女性增加%。而且尿酸升高60μmol/L，发生急性肾衰的风险增加74%。
除了对关节、肾脏的危害之外，单纯的高尿酸血症还有下列危害：
1.高血压：高尿酸血症与高血压相互影响，血尿酸水平是高血压发病、发展的危险因素。据统计，血尿酸水平每增加60μmol，高血压发生的风险增加15%～23%。
2.糖尿病：血尿酸水平增高可以增加2型糖尿病的患病风险，据国外一项持续10年针对例患者的研究发现，25%的糖尿病是因高尿酸所致。此外，糖尿病人血尿酸水平升高更容易发生糖尿病肾病。
3.冠心病：血尿酸水平每升高60μmol，女性心血管病病死率和缺血性心脏病病死率增加26%和30%，男性增加9%和17%，女性冠心病危险性增加48%。通过降尿酸治疗可使心血管事件减少13%～29%。
4.脑卒中：高尿酸血症是我国人群缺血性卒中的独立危险因素，可促进卒中发生，增加卒中后早期死亡及卒中复发。而有效降低血尿酸水平，可以减少缺血性卒中的发生及不良预后。
从以上诸多研究不难发现，即使不发生痛风性关节炎和肾脏病，单纯的高尿酸血症也会导致高血压、糖尿病、心梗和脑梗，并可使这些疾病的死亡率增加，而降尿酸治疗可以从中获益。
降尿酸治疗的目标是多少？
无症状性高尿酸血症并不是没有危害，而降尿酸治疗会从中获益。但是，什么时候开始降尿酸治疗呢？
什么时候开始降尿酸治疗呢？
根据专家共识，下列情况就应该开始启动降尿酸治疗：
1.血尿酸μmol/L，就应该无条件降尿酸治疗；
2.血尿酸μmol/L，如果既往有一次痛风发作，或者没有痛风发作，但出现下列任何一项：尿酸性肾结石，肾小球滤过率≤60ml/min，高血压，糖尿病，高脂血症，肥胖，冠心病，卒中，心功能不全等，也应该开始降尿酸治疗；
3.既往痛风发作2次以上，或者有一次痛风发作，但同时合并以下任何一项：年龄40岁，痛风石，尿酸性肾结石，肾小球滤过率≤60ml/min，高血压，糖尿病，高脂血症，肥胖，冠心病，卒中，心功能不全等，无论血尿酸高低，也应该开始降尿酸治疗。
降尿酸治疗的血尿酸控制目标：
1.上述第一种情况，血尿酸应降至μmol/L；
2.第二、第三种情况，血尿酸应降至μmol/L，如果有严重的痛风（如痛风石、慢性痛风性关节炎、痛风频繁发作），应更严格地控制血尿酸μmol/L；
3.无论什么情况，血尿酸都不建议降至μmol/L以下。