终于开始讲降尿酸药物了，其实我挺不想讲这些药物专论的，因为专业性比较强，大家都不大能看得懂，也不大爱看。
没办法，尿酸水平高于一定程度，除了痛风风险高以外，其他疾病风险也会增加，血尿酸每增加60umol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%，冠心病死亡风险增加12%。Meta分析显示，血尿酸水平≤umol/L时痛风发生率为0.8/人年，血尿酸水平≥umol/L时痛风发生率为70.2/人年。对于饮食控制不良的患者，是必须要用药的。因为饮食控制尿酸其实非常有限荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%-18%的血尿酸，或使血尿酸降低70-90umol/L。
而且用降尿酸药物将尿酸维持在一个比较低的水平，是有利于痛风石的溶解。有研究表明，将血尿酸保持在umol/L以下，痛风石溶解速率最快，平均在20个月内，痛风石就可以完全溶解。
坚持长期降尿酸治疗，不仅可以使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，避免新的结晶形成，还能改善痛风患者的心脏、肾脏合并症，可谓是优点多多。可是娜娜，翻开这些降尿酸说明书，上面的副作用写得密密麻麻的，我不敢用啊。其实虽然是药三分*，但通常这些不良反应都只是有一个发生率，并不是说明书上写了，它就一定会发生。像那种发生率万分之一的不良反应，一万个人只有一个人发生这样的不良反应，咱们不用太恐慌，因为一般只要你听医生的话，定期监测，就能发现指标的异常，这些异常指标没出现，就没必要担心。而且定期检查，医生会把你当药调到一个最佳有效，或者副作用最小的程度。还有娜娜啊，我没用降尿酸药之前，痛风都不发作，用了药之后，可把我疼的哟，肯定是这个药物没效果，让我的病情加重了，我实在不愿意用。我们血液和关节腔里的尿酸是一个动态平衡，当我们用了降尿酸药物以后，血液里尿酸下降，组织也就是我们关节腔里面的尿酸就会转移出来，血尿酸下降水平过快，痛风石溶解，由关节腔转移到血液，正是这种转移，在我们腔液引起内膜的损伤，就引起了痛风的发作，感觉到痛啦。我们先从小剂量，半片半片的开始一点点往上加，让血尿酸缓慢的下降，不要突然降得很快，波动不要那么大，就可以很大程度上预防这样的转移性发作。还可以同时联用小剂量给予秋水仙碱0.5-1mg每天，把痛风发作频率下降至20%左右。如果秋水仙碱不耐受，推荐使用小剂量（不超过常规剂量的50%）非甾体抗炎药，就是我们常说的布洛芬、萘普生、消炎痛这些药。如果非甾体抗炎药也不耐受，推荐使用小剂量糖皮质激素（强的松10mg每天）作为预防痛风发作用药。具体怎么用，医生那里可是大招多多，咱们不要有抵触情绪就好。目前指南推荐的一线用药有三个：别嘌醇、非布司他、苯溴马隆。别嘌醇和非布司他是*嘌呤氧化酶抑制剂，是抑制尿酸生成的，而苯溴马隆是增加尿酸排泄的。我们先要从医生那里明确自己是属于尿酸生成过多的，还是属于尿酸排泄不足的。尿酸生成过多的，就选用别嘌醇、非布司他；尿酸排泄不足的，选用苯溴马隆。如果两种都不大好，可以联用。别嘌醇
1最大的特点是有致死性超敏反应一旦发生，致死率高达30%。中国台湾地区超敏反应发生率为2.7%，国内发生率比国外发生率要高，还是应该警惕。好在我们现在发现，这种致死率这么高的超敏反应发生和我们人体自身的一项基因明显相关：就是编号为HLAB的基因，汉族人群携带频率为10%-20%。如果说你确实是属于尿酸生成过多，而心功能不太好，不适合用非布司他，必须用别嘌醇的时候，有条件时就可以筛查：HLAB基因，如果检测是阴性，就可以放心大胆的用。2剂量从50mg开始，每次递增50-mg，一般剂量-mg每天，分2-3次服，每日最大剂量mg（国外文献最大剂量可能更大，但因为人种差异，我们还是应该选择适合我们自己的剂量），餐后给药，减少胃肠道反应。3对肾功能影响肾功能不全患者需根据肌酐清除率调整剂量。如果你有肾功能不全，不用恐慌，给医生说就行，医生或者我们药师都会根据你的肌酐清除率来算出一个适合你的剂量，能避免不良事件的发生。但如果肌酐清除率dGFR已经小于10ml/min，或者已经在透析了，这个别嘌醇就要是禁用。总结一下，防范不良反应：
建议使用别嘌醇之前进行HLA-B*基因检测
肾功能监测，
多喝水，摄入足够的液体，每日尿量为2L，足够的液体摄入能保证足够的尿量，才能保证我们药物在体内的正常排泄。
非布司他
1优点：对肾功能影响较小特异性*嘌呤氧化酶抑制剂，对肾功能影响较小，尤其适用于慢性肾功能不全患者，肌酐清除率小于30ml/min时优先考虑非布司他。2缺点：心血管风险存在潜在的心血管风险（年加拿大卫生部和中国CFDA发布警示：非布司他可能会增高心力衰竭风险），合并心脑血管疾病的老年人应谨慎使用并密切